viernes, 30 de mayo de 2008

RENOVACION Y REPARACION TISULAR: REGENERACION, CURACIÓN Y FIBROSIS

La capacidad del cuerpo para reemplazar células dañadas o muertas y reparar tejidos después de la inflamación es crítica para la supervivencia. Cuando los agentes nocivos dañan las células y tejidos, el huésped responde poniendo en marcha una serie de sucesos que sirven para eliminar estos agentes, contener el daño y preparar las células supervivientes para su replicación.

La REGENERACIÓN se refiere al crecimiento de células y tejidos para reemplazar estructuras perdidas, como el crecimiento de una extremidad amputada en los anfibios. Los tejidos con una capacidad proliferativa elevada, como el sistema hemastopoyético, el epitelio de la piel y del tracto gastrointestinal, se renuevan continuamente y pueden regenerarse después de una lesión, siempre y cuando las células madre de estos tejidos no se destruyan.

La CURACIÓN es generalmente una respuesta tisular frente a una herida, procesos inflamatorios en órganos internos, necrosis celular en órganos incapaces de regeneración . La curación consiste en proporciones variables de dos procesos distintos: la regeneración y el depósito de tejido fibroso o formación de cicatriz.

La regeneración requiere un andamio de tejido conectivo intacto. Por el contrario, la curación con formación de cicatriz se produce cuando  la trama de matriz extracelulas (MEC) se encuentra dañada provocando alteraciones en la arquitectura tisular. Un ejemplo que ilustra claramente este punto es la diferencia de evolución en el daño hepático después de una única dosis alta de un químico tóxico como el tetracloruro de carbono o la aplicación de pequeñas dosis múltiples de esta sustancia. El daño agudo provocado por una dosis alta de la sustancia química destruye a más del 50% de los hepatocitos; sin embargo, se sigue de una regeneración completa , dado que no lesiona el andamiaje de las fibras reticulares que constituyen la trama de los lóbulos hepáticos. Por el contrario, las aplicaciones múltiples de sustancias químicas a pequeñas dosis alteran los componentes de la MEC y la reparación consiste en fibrosis. El andamiaje de la MEC es esencial para la curación de las heridas dado que aporta la trama para la migración celular y mantenimiento de la polaridad celular correcta para el reemsamblaje de las estructuras estratificadas. Además, las células en la MEC (fibroblastos, macrófagos y otros tipos celulares) son la fuente de agentes que son indispensables para la reparación tisular.

CONTROL DE LA PROLIFERACION CELULAR NORMAL Y DEL CRECIMIENTO TISULAR

En los tejidos adultos, el tamaño de las poblaciones celulares viene determinado por las tasas de proliferación celular, diferenciación y muerte por apoptosis. La apoptosis es un proceso fisiológico requerido para la homeostasia tisular pero también puede inducirse por una diversidad  de estímulos patológicos.

El impacto de la DIFERENCIACIÓN depende de la circunstancia en que ocurra. Se considera que los miocitos y las neuronas son células con diferenciación terminal, es decir, que se encuentran en un estadío final de diferenciación y que no son capaces de replicarse. En algunos tejidos adultos como el hígado y el riñón, las células diferenciadas se encuentran normalmente quiescentes pero son capaces de proliferar cuando se precisa. En los tejidos proliferativos, como la médula ósea y el epitelio de la piel y el intestino, las células maduras se encuentran terminalmente diferenciadas, son de vida corta e incapaces de replicarse, pero pueden ser reemplazadas por células nuevas procedentes de las células madre. Por lo tanto, en estos tejidos existe un equilibrio homeostático entre la proliferación de las células madre, su diferenciación y la muerte de células maduras (diferenciados).

La proliferación de células endometriales bajo la estimulación estrogénica durante el ciclo menstrual y la replicación de células tiroideas mediada por  la hormona estimulante de la tiroides, que aumenta el tamaño de la glándula durante el embarazo, son ejemplos de proliferación fisiológica. Muchas situaciones patológicas como el daño, la muerte celular y las alteraciones mecánicas de los tejidos también estimulan la proliferación celular. Los estímulos fisiológicos pueden convertirse en excesivos, creando situaciones patológicas como la hiperplasia nodular prostática provocada por una estimulación de dihidrotestosterona y el desarrollo del bocio nodular en el tiroides como consecuencia del aumento sérico de los niveles de hormona estimulante del tiroides. La proliferación celular está controlada en gran medida, por señales procedentes del microambiente que puede estimular o inhibir la proliferación. A pesar de que el crecimiento acelerado puede conseguirse por acortamiento del ciclo celular, el mecanismo más importante en el crecimiento es la conversión de las células en reposo quiescentes en células proliferativas al entrar  la célula en el ciclo celular. Tanto el reclutamiento de células quiescentes hacia el ciclo como la progresión del mismo requieren de señales estimuladoras para superar la inhibición fisiológica de la proliferación celular.

 


Publicado por PATOLOGIAHAM @ 11:57
Comentarios (0)  | Enviar
Comentarios